Agenda de actividades

Ponente: M. en C. Marbella Maribel De Santiago López

Ponente: Dra. Ofelia Limón Morales

Ponente: Dr. Haiku Daniel de Jesús Gómez Velázquez

Ponente:  Dra. Blandina Bernal Morales

La contingencia que provocó la aparición del virus SARS-CoV-2 generó incertidumbre por un tiempo. Actualmente, sabemos más de este fenómeno que ha afectado de diversas formas al ser humano. En esta charla se describirán los hallazgos encontrados por el efecto del confinamiento desde una mirada bioquímica al cerebro. En humanos la duración del confinamiento se correlaciona negativamente con el metabolismo de la corteza sensorio-motora y la amígdala, con reversibilidad parcial después días de desconfinamiento. La restricción de las actividades físicas, la falta de condición física y el aislamiento social pueden conducir a alteraciones funcionales de las redes cerebrales sensoriomotoras y emocionales. La investigación preclínica ha aportado información importante sobre los efectos que la restricción de los recursos espaciales y sociales causa en la fisiología cerebral. Por ejemplo, el aislamiento social afecta fuertemente a los marcadores de neuroplasticidad en la corteza prefrontal, modifica los niveles de neurotransmisores, de factores tróficos como el BDNF y de neuroinflamación en la rata de laboratorio que se estudia en conjunto con la conducta emocional y las capacidades cognoscitivas. Se describen estrategias que revierten las alteraciones causadas por manipulaciones en la rata de laboratorio, similares al fenómeno del confinamiento.

Recientemente se ha reportado que la Hormona Liberadora de  Gonadotropinas (GnRH) y sus análogos sintéticos tienen efectos positivos sobre la  regeneración nerviosa. Dados los antecedentes, se ha estudiado el efecto de la  GnRH y del análogo sintético, Acetato de Leuprolida (AL), en modelos  experimentales de lesión del sistema nervioso (central y periférico).  

La esclerosis múltiple es una enfermedad no traumática, inflamatoria crónica  desmielinizante del sistema nervioso central. Se evaluó el efecto del AL sobre la  locomoción y algunos marcadores celulares y moleculares en un modelo  experimental de la esclerosis múltiple.  

La lesión traumática de la médula espinal es un problema de salud pública  que afecta principalmente a la población económicamente activa y tiene profundos  efectos económicos, físicos y emocionales. Se determinó que la administración de  AL mejora la actividad locomotora, la función urinaria, la expresión de proteínas  marcadoras de regeneración neuronal y sinaptogénesis en un modelo experimental  de lesión medular.  

En cuando al sistema nervioso periférico, las principales causas de las  lesiones periféricas son por lesiones iatrogénicas, trauma penetrante y lesiones por  arma de fuego. Los efectos de estas lesiones incluyen pérdida parcial o total de  funciones sensitivas, motoras y/o autónomas disminuyendo la calidad de vida de los  pacientes. Actualmente no se cuenta con un tratamiento farmacológico para las  lesiones periféricas, dado esto y en base a los antecedentes se evaluó el efecto del  AL, sobre la lesión del nervio ciático en un modelo por transección completa. Los  resultados obtenidos mostraron recuperación funcional en la cinemática de la  marcha, velocidad de la zancada, velocidad de conducción nerviosa, morfometría  de los axones y en la expresión de proteínas clave en el proceso de regeneración  nerviosa.  

Estos resultados sugieren que el AL puede ser un tratamiento potencial para  patologías del sistema nervioso.

Ponente: M. en C. Ana Karen Limón Vázquez

La depresión es un trastorno del estado del ánimo, resultado, entre otras cosas, de alteraciones provocadas por estímulos estresantes que modifican el funcionamiento del sistema serotoninérgico, disminuyendo la cantidad de serotonina en la hendidura sináptica, lo cual ha sido demostrado en investigaciones preclínicas con modelos de depresión experimental. Los factores estresantes breves o moderados pueden mejorar la función neuronal, sin embargo, los estresantes intensos o crónicos son perjudiciales alterando la capacidad del cerebro para mantener una respuesta adecuada, lo que eventualmente conduce a la depresión. El estrés crónico aumenta los niveles de la hormona del estrés, corticosterona en los roedores, limitando la producción de nuevas neuronas en el hipocampo, produciendo una disminución de la densidad de las espinas dendríticas.

La información sobre las alteraciones de la morfología y la densidad de las espinas dendríticas inducidas por estresores y antidepresivos es limitada, se desconoce cuáles son los tipos específicos y densidad de espinas dendríticas que se expresan antes situaciones de estrés ligero o intenso y como estas se relacionan con la presencia de depresión y si estos se modifican ante la presencia de un antidepresivo como fluoxetina. La hipótesis es que el tratamiento crónico de fluoxetina revierte la atrofia en la densidad y morfología de las espinas dendríticas de ratas estresadas por estrés crónico. Se realizarán experimentos con ratas de la cepa Wistar, sometidas a estrés de restricción de espacio, para inducir un estado de desesperanza y tratadas con fluoxetina crónica y la cuantificación de espinas dendríticas se realizará mediante la técnica de Golgi-cox.